不稳定性心绞痛

不稳定性心绞痛(UAP)是介于慢性稳定性心绞痛与急性心肌梗塞之间的一种状态，发病率高 ，病情变化快，可逆转为稳定性心绞痛，也可能迅速发展为急性心肌梗塞，甚或猝死。近年来，已成为国内、外学者广泛深入研究的热点。本文将就其发病机理，临床分型及治疗进展作一概述。

发病机理

　　既往认为在冠状动脉粥样斑块所致冠脉器质性狭窄的基础上，心肌耗氧量急剧增加是UAP发生的主要原因。近廿年的研究表明，UAP的发病机理并非单一，除少数由于斑块脂质浸润急剧进展，使管腔明显狭窄外，冠状动脉粥样斑块破裂，病变部位血栓形成及冠状动脉痉挛为其发病的主要诱因。

　　一、斑块破裂 由冠脉造影及冠脉内窥镜观察发现，UAP患者冠状病变不同于稳定性心绞痛，前者多为边缘不规则的偏心性狭窄，而后者多为边缘相对规则光滑的向心性狭窄。故认为在一系列内部或外部因素作用下，富含胆固醇的脆性较高的软斑块破裂，形成裂隙，伴发局部水肿，内皮下出血、斑块扩大，继而使管腔狭窄明显加重是UAP发生的重要机制。临床表现为活动耐量进行性下降的恶化劳力性心绞痛。

　　二、血栓形成 血管内窥镜观察发现UAP患者冠脉腔内血栓发生率为80～90%，冠脉造影显示血栓形成征象者亦占50～85%，其血栓形成的机制主要涉及血小板及凝血酶的激活，与斑块裂隙亦有密切关系，在临床上多表现为初发劳力性心绞痛及恶化劳力性心绞痛。

　　三、冠脉痉挛 UAP患者冠脉痉挛的确切原因不明。70年代曾提出神经体液学说近年来发现内皮功能在血管舒缩方面有重要作用，进而认为各种原因造成内膜损伤，使内皮依赖性舒张保护作用丧失，致使某些血管活性物质(如 5-羟色胺)产生血管收缩效应。此外，血小板激活后释放血管收缩物质血栓素A也加重了冠脉痉挛，临床多表现为自发性心绞痛。

　　应该指出，UAP的发病机制并非是单一的，各型UAP中，斑块破裂，血栓形成及冠脉痉挛可能不同程度地共同参于其发病过程。