治疗方法：

给予强的松2 mg/kg,潘生丁3~5 mg/（kg・天），保肾康5~10 mg/（kg・天）。在上述治疗基础上加低分子肝素钠，剂量为70~100 u/（kg・天），皮下注射，疗程10~14天。

肾病综合征引起血液高凝状态及血栓形成已被大家公认，目前认为其形成因素有：尿中大量蛋白质丢失，致血中抗凝血因子及纤溶酶减少，低蛋白血症致肝脏代偿合成蛋白、凝血因子、纤溶酶抑制因子及脂蛋白增加；血浆胶体渗透压下降，血液浓缩，血液黏度增高；

血小板黏附、聚集和释放功能增加等共同形成高凝状态。肾病综合征的患儿均有不同程度水肿，利尿剂和糖皮质激素的应用可使高凝状态进一步加重，而血栓形成、纤溶异常将导致肾组织细胞外基质的异常，可加重肾小球损伤和肾小管基质纤维化，从而加重肾功能损害的进展，严重影响预后。

治疗前FIB及D-D均明显升高,提示存在不同程度的高凝状态。如果高凝状态不能及时诊断和治疗，可形成血栓，使原发肾病进一步加重。 

低分子肝素是由普通肝素经化学或酶促方法解聚而成，具有抗活性Ⅹ因子和活性Ⅱ因子的活性作用，尤其是凝血因子Ⅹa（Ⅹ因子），有促进纤维蛋白溶解的作用，可改变血液黏度，有效增强抗凝、溶栓作用。

普通肝素的抗凝溶栓和促纤溶作用，对预防肾小球内微血栓形成和细胞外基质的过度积聚可能具有重要意义。

此外，低分子肝素还可抑制肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，可通过内皮细胞血小板、白细胞及蛋白酶的抑制，发挥其抗炎作用，并可抑制纤维蛋白和胶原的产生，从而阻止肾小球硬化，且低分子肝素本身具有大量负电荷，有利于保护肾小球基底膜负电荷屏障，阻止白蛋白漏出。

在服用激素的同时，加用低分子肝素，可降低高凝状态，减少尿蛋白，且使用方便，出血危险性小，无需监护。